Stresom izazvani poremećaji (akutni stresni poremećaj, posttraumatski stresni poremećaj), ovisnosti (alkoholizam), agresivno/suicidalno ponašanje, poremećaji hranjenja i deficit pažnje i hiperaktivni poremećaj su česti, multifaktorijalni i poligenski psihijatrijski poremećaji. Oni izazivaju značajnu patnju bolesnika i njihovih obitelji i opterećuju troškovima cijelo društvo. Molekularna podloga tih poremećaja uključuje promjene neurotransmitorskih (prvenstveno serotonina - 5-HT, noradrenalina, dopamina) i neuroendokrinih sustava i funkcionalne polimorfizme gena koji kontroliraju aktivnost pripadajućih proteina.

Serotoninski i kateholaminski (dopaminski i noradrenalinski) neurotransmitorski sustavi reguliraju fiziološke funkcije u organizmu, a povezuju se i s etiologijom složenih, poligenetskih neuropsihijatrijskih poremećaja kao što su Alzheimerova bolest (AD), frontotemporalna demencija, shizofrenija i depresija. Etiološka i psihobiološka podloga neuropsihijatrijskih poremećaja nije u potpunosti jasna, a mogla bi biti posljedica međusobnog djelovanja genetskih čimbenika, specifičnih proteina i utjecaja okoline. 

Svrha istraživanja jest unaprijediti spoznaje o mehanizmima djelovanja neuropsihofarmaka, posebice tijekom njihove kronične primjene, te primjene u uvjetima stresa. Poseban naglasak stavljen je na istraživanje benzodiazepina i antidepresiva, koji se koriste u liječenju anksioznosti, nesanice i depresije, a koji u mozgu djeluju putem GABAergičnog i serotoninskog sustava. Stoga u okviru projekta pratimo promjene u ekspresiji i funkciji GABA-A receptorain vitronakon dugotrajnog izlaganja benzodiazepinima koje može izazivati pojavu tolerancije i ovisnosti. Na eksperimentalnim životinjama također se istražuju interakcije između učinaka stresa i djelovanja benzodiazepina i antidepresiva, prvenstveno na osjetljivost prema konvulzivima, te uloga serotoninskog sustava u kontroli moždane podražljivosti.

Nedavna istraživanja ukazuju na ulogu kolesterola u nastanku Alzheimerove bolesti (AB). Cilj ovog projekta je utvrditi mehanizam djelovanja kolesterola na metabolizam proteina APP, stvaranje peptida Aβ i nastanak Alzheimerove bolesti. Pretpostavljamo da regulacijom transporta membrana i proteina u endosomalnom putu kolesterol regulira proteolitičku razgradnju proteina APP i stvaranje peptida Aβ.

Signalni put Hh-Gli evolucijski je visoko očuvan put prijenosa signala od stanične membrane do jezgre. Put ima ključnu ulogu u normalnom razvoju, a njegovo poremećeno funkcioniranje povezuje se s razvojnim deformacijama i rakom. Uloga Hh-Gli puta u manjem broju tumora tipičnih za Gorlinov sindrom proučava se već desetak godina, no tek u posljednjih nekoliko godina otkriva se njegovo sudjelovanje u tumorima pluća, dojke, prostate, probavnog trakta i drugima. Cilj predloženog projekta je potvrđivanje hipotetičkih modela poremećenog aktiviranja Hh-Gli puta u odabranim tumorima i razjašnjavanje specifičnih mehanizama aktivacije (uključujući interakcije s drugim genima), a napose istraživanje mogućnosti da se inhibiranjem signalnog puta spriječi rast tumora.

Cilj ovog istraživanja je ispitati nasljedne i sporadične genetske promjene u gastrointestinalnim tumorima radi boljeg razumijevanja mehanizama njihovog nastanka i napredovanja kao i uspostaviti prospektivnu farmakogenetičku studiju kojom bi se ispitala korelacija između poznatih polimorfnih biljega i terapije gastrointestinalnih karcinoma.